Йоддефицитные заболевания - профилактика и лечение

йоддефицитные заболеванияЙод как самостоятельный химический элемент был выделен в конце XVIII в. Большая часть йода присутствует в Мировом океане, тогда как на территории суши этот элемент содержится в минимальной степени.

В настоящее время дефицит йода рассматривается как наиболее распространенная, но предотвратимая причина нарушения умственного развития.

Профилактика йоддефицитных заболеваний


Самым простым и максимально эффективным методом массовой йодной профилактики является йодирование соли. В труднодоступных регионах в качестве метода индивидуальной профилактики может применяться йодированное масло.

Использование йодированной соли для обеспечения йодом крупных популяций впервые было предложено в прошлом столетии. В 20-е годы XX в. этот метод позволил снизить распространенность зоба среди школьников в США, позднее его эффективность в снижении распространенности зоба была продемонстрирована и в других странах.

Технология йодирования соли достаточно проста и дешева. Национальные программы по профилактике дефицита йода предусматривают йодирование всей потребляемой в пищу соли и пропаганду ее применения, а также оценку эффективности проводимых мероприятий.

Показано, что в Российской Федерации домохозяйства, в которых употребляется йодированная соль, составляют 27%. В такой ситуации большое значение приобретает индивидуальная йодная профилактика в группах риска.

Заболевания связанные с дефицитом йода


Йоддефицитные заболевания хорошо известны, их проявления во многом зависят от возраста, дефицит йода в период беременности может приводить к ее прерыванию, мертворождению, врожденным аномалиям, кретинизму, в период новорожденности - к формированию зоба, гипотиреозу и нарушению психомоторного развития.

Дефицит йода у детей ассоциирован с зобом, гипотиреозом, нарушением психомоторного и интеллектуального развития. У взрослых йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) клинически проявляются диффузным или многоузловым зобом, гипотиреозом или формированием функциональной автономии (токсического зоба).

Дефицит йода на популяционном уровне приводит к снижению интеллекта, нарушению обучаемости и, как следствие, негативно отражается на экономическом развитии региона. Доказано снижение показателя интеллектуального развития у школьников в регионах йодного дефицита.

Эутиреоидный зоб - синдром, признаком которого является увеличенный объем щитовидной железы (ЩЖ) при ее нормальной функциональной активности. В регионе йодного дефицита в структуре причин эутиреоидного зоба наибольший удельный вес имеет эндемический зоб (ЭЗ).

Эндемический зоб чаще развивается в детском и молодом возрасте (более чем в 50% случаев - у лиц моложе 20 лет), причем у женщин в 2-3 раза чаще, чем у мужчин.

Как правило, развитие заболевания происходит в периоды повышенной потребности в йоде - во время полового созревания, беременности и кормления грудью.

Основным показателем напряженности йодного дефицита в популяции считается уровень экскреции йода с мочой у детей младшего школьного возраста (7-10 лет). Интегральным показателем является медиана йодурии: ее значение более 100 мкг/л свидетельствует об отсутствии йодного дефицита.

Зоб считается эндемическим в том случае, если он встречается более чем у 5% детей младшего и среднего (10-15 лет) школьного возраста.

На ранней стадии развития эндемический зоб представляет собой диффузное увеличение щитовидной железы. Со временем, эндемический зоб, как правило, не только увеличивается в объеме, но и становится узловым.
профилактика йоддефицитных заболеваний
Одновременно функция щитовидной железы приобретает автономию, т. е. секреция тиреоидных гормонов перестает зависеть от секреции тиреотропного гормона (ТТГ), поэтому у пациентов постепенно развивается субклинический и, в конечном счете, манифестный тиреотоксикоз.

Ранее считали, что единственную роль в патогенезе эндемического зоба играет ТТГ: уменьшение потребления йода приводит к снижению синтеза и секреции тироксина (Т4) и трийодтиронина; в результате концентрация ТТГ сыворотки повышается, стимулируя гипертрофию тиреоцитов.

Однако позже было показано, что зоб может расти несмотря на введение Т4 в дозах, снижающих концентрации ТТГ сыворотки значительно ниже нормальных значений. Эти результаты свидетельствуют о том, что существуют и другие факторы, влияющие на рост эндемического зоба.

В настоящее время доказано, что основным пусковым механизмом в развитии эндемического зоба является снижение концентрации йода в ткани щитовидной железы.

Йод является мощным регулятором роста и пролиферации тиреоцитов. Снижение интратиреоидной концентрации йода приводит к повышению чувствительности тиреоцитов к ТТГ.

В условиях дефицита йода снижается содержание йодированных липидов в ткани щитовидной железы (йодолактона), что активирует местные тканевые факторы роста.

Повышение активности инсулиноподобного ростового фактора 1 (ИРФ-1), эпидермального ростового фактора и фактора роста фибробластов (ФРФ) приводит к развитию гиперплазии тиреоцитов.

В исследованиях S. P. Bidey и F. Minuto было показано, что при узловом зобе увеличивается экспрессия факторов, стимулирующих рост щитовидной железы, таких как ИРФ-1 и ФРФ.

Роль ИРФ-1 в развитии зоба также подтверждается тем, что его концентрация в сыворотке положительно коррелирует с объемом щитовидной железы у пациентов с акромегалией. Вследствие воздействия ТТГ и ростовых факторов развиваются гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы.

Морфологически выделяют паренхиматозный и коллоидный зоб.

Паренхиматозный зоб чаще встречается у детей и представлен множеством мелких фолликулов, содержащих небольшое количество коллоида. Коллоидный зоб состоит из крупных фолликулов, которые содержат большое количество коллоида.

Как результат процессов гиперплазии, некоторые тиреоциты приобретают способность функционировать автономно, вне зависимости от стимулирующего влияния ТТГ, что приводит к развитию функциональной автономии щитовидной железы.

На начальном этапе функциональная автономия щитовидной железы компенсирована, т. е. концентрации в сыворотке крови ТТГ и тиреоидных гормонов находятся в пределах нормы. В дальнейшем происходит декомпенсация функциональной автономии и у пациентов манифестирует тиреотоксикоз.

В клинической практике не представляется возможным отличить варианты увеличения объема щитовидной железы вследствие дефицита йода от вариантов, обусловленных нарушением интратиреоидного обмена йода за счет генетически обусловленных дефектов ферментных систем, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов, зобогенных факторов и т. д.

В связи с этим в настоящее время термин "эндемический зоб" в качестве клинического диагноза практически не используется. Для обозначения синдрома увеличения щитовидной железы в объеме при отсутствии изменения функции предложены варианты "эутиреоидный зоб", "диффузный нетоксический зоб" (ДНЗ).

Строго говоря, эти термины не являются синонимами, так как ДНЗ помимо эутиреоидного статуса может включать гипотиреоз.

Лечение йоддефицитных заболеваний


В регионах, эндемичных по дефициту йода, для лечения эндемического зоба подавляющему большинству детей, подростков и молодых людей на первом этапе назначаются препараты йода в физиологических дозах (йодид калия 100-200 мкг/день), что приводит к подавлению гипертрофического компонента зоба.

Терапия йодом имеет этиотропный характер, безопасна, не требует подбора дозы и частых гормональных исследований. С нашей точки зрения, лечение зоба у молодых пациентов целесообразно начинать с препаратов йода в дозе 150-200 мкг/сут.

Противопоказаниями к назначению йодида калия являются тиреотоксикоз любой этиологии и наличие функциональной автономии щитовидной железы.

При неэффективности приема препаратов йода (дальнейшее увеличение объема щитовидной железы) показано назначение левотироксина натрия на 6-12 месяцев в комбинации с йодидом калия.

Периодами, когда потребность в йоде повышается и требуется проведение индивидуальной йодной профилактики, являются подростковый возраст и беременность.

В России, где имеется умеренный и легкий йодный дефицит, у беременных женщин нередко развивается зоб. Увеличение потребности в йоде в период беременности обусловлено несколькими физиологическими механизмами.

Обладая структурным сходством с ТТГ, А-субъединица хорионического гонадотропина оказывает стимулирующее действие на щитовидную железу. Это приводит к небольшому и кратковременному повышению уровня свободного Т4 в конце первого триместра, вследствие чего снижается уровень ТТГ.
Лечение йоддефицитных заболеваний
Уменьшение свободной фракции Т4 является следствием повышения синтеза Т4-связывающего глобулина под влиянием эстрогенов. Таким образом, синтез и секреция Т4 должны повышаться для поддержания нормального содержания тиреоидных гормонов в сыворотке крови.

Продукция тиреоидных гормонов во время физиологической беременности повышается на 30-50%. Йодтиронины матери проникают через плаценту в ограниченном количестве, поэтому рост и развитие плода во внутриутробном периоде зависят главным образом от его собственных тиреоидных гормонов.

Активность щитовидной железы плода зависит от поступающего из организма матери йода, и одним из важнейших аспектов нормального внутриутробного развития является достаточное потребление йода беременной женщиной.

Ряд исследователей считают также, что в начале беременности происходит повышение клубочковой фильтрации, которое ведет к росту экскреции йодидов и соответственно к увеличению потребности в йоде.

Таким образом, в период беременности и лактации женщине необходимо назначать йодид калия для профилактики развития гипотироксинемии и зоба и предотвращения тяжелых последствий йододефицита у плода.

На российском рынке представлены различные препараты йодида калия, в частности Йодбаланс. Препарат Йодбаланс имеет две дозировки - 100 и 200 мкг, - что позволяет применять его у детей и взрослых.

Показаниями к применению Йодбаланса являются: профилактика йоддефицитных заболеваний, предупреждение рецидива зоба после завершения лечения препаратами гормонов щетовидной железы, лечение диффузного эутиреоидного зоба у новорожденных, детей, подростков и пациентов молодого возраста.

Проблема йодного дефицита в России остается актуальной и в настоящее время: в нашей стране отсутствует законодательное регулирование программы йодной профилактики, тогда как йоддефицитные заболевания возможно предотвратить только при проведении массовой профилактики йодированной солью с использованием ее как в индивидуальном и общественном питании, так и в пищевой промышленности.

Именно поэтому по-прежнему чрезвычайно важным остается вопрос индивидуальной йодной профилактики препаратами йодида калия.



Группа оздоровления!


Полезная информация

Последние комментарии