Кишечная микробиота и ожирение у детей

30-09-2014, 14:38 Здоровье ребенка » Питание Автор: S.Bok
Кишечная микробиота и ожирение у детейВ последние годы появились новые данные, связывающие развитие ожирения с изменением характера кишечной микробиоты.

Kalliomaki с соавторами (2008) сопоставили характер кишечной микробиоты у детей в возрасте 3, 6, 12, 18 месяцев жизни с показателями индекса массы тела в возрасте 7 лет.

Было выявлено, что в возрасте 7 лет индекс массы тела был ниже у детей, имевших в младенчестве более высокое количество бифидобактерий (БФ).

В группе детей с избыточным весом было выявлено более высокое содержание золотистого стафилококка.

Возможно, этот факт объясняет более высокую частоту ожирения в группе людей, рожденных путем Кесарева сечения, поскольку доказано, оперативное родоразрешение снижает уровень бифидобактерий у детей.

Исследования показывают отличие кишечной микробиоты здоровых людей и больных ожирением.

Выявлено, что из двух доминирующих видов бактерий (Firmicutes, Bacteroides) у людей с ожирением преобладают Firmicutes, а у здоровых людей - Bacteroides.

Многочисленные экспериментальные исследования показали, что характер питания определяет тип кишечной микробиоты.

Так, потребление высококалорийной пищи с высоким уровнем насыщенных жиров приводит к снижению уровня бифидобактерий, обладающих защитным действием на кишечную стенку, и сдвигу в сторону одного подвида Firmicutes, а именно Erysipelotrichi, a также к росту уровня эндотоксемии в кишечном содержимом и крови.

Эндотоксемия стимулирует выброс провоспалительных цитокинов и способствует развитию хронического воспаления - ключевого фактора развития ожирения и метаболического синдрома.

Действительно, потребление высококалорийной пищи с высоким уровнем насыщенных жиров в экспериментальных исследованиях приводило к увеличению веса тела, процента жировой ткани, снижению резистентности к инсулину.

В работе S. Ding с соавторами (2010) показано, что использование высокожирового рациона с высокой степенью достоверности повышает экспрессию провоспалительных цитокинов (TNF-a) в кишечнике животных, что предшествует развитию ожирения и инсулинорезистентности.

В целом ряде экспериментальных исследований использовалось понятие "рацион кафетерия", под которым понимали потребление продуктов быстрого питания или фаст-фуда, которые содержат много насыщенных жиров, сахара.

По данным исследования B. Sampey (2011), после семи недель питания фаст-фудом у экспериментальных животных наблюдалось повышение уровня инсулина, неэстерифицированных жирных кислот, снижение резистентности к инсулину (НОМА модель).

Кроме того, были отмечены признаки воспаления в жировой ткани и печени, повышение уровня провоспалительных цитокинов (TNF-a).

Доказано, что животные, получавшие "рацион кафетерия", съедали порции значительно больше, чем животные, питавшиеся стандартным рационом, и развивали впоследствии гиперфагию.

По мнению исследователей, "рацион кафетерия" в экспериментальных работах демонстрирует модель развития метаболического синдрома у человека с выраженным хроническим воспалением в печени и жировой ткани.

Экспериментальные исследования связи ожирения с кишечной микробиотой показали интересный факт: колонизация животных-гнотобионтов (выращенных в стерильных, безмикробных условиях) микрофлорой животного с ожирением приводила к развитию ожирения у колонизированного реципиента.

Исследователи предполагают, что кишечная микробиота может быть участником передачи таких состояний, как ожирение, метаболический синдром, колит - тех заболеваний, которые развиваются под влиянием генетических и эпигенетических факторов.

Избыточное питание и неадекватно высокие прибавки массы тела увеличивают массу жировой ткани и объем адипоцитов.

Жировая ткань у больных ожирением, помимо эндотоксемии, является источником провоспалительных цитокинов и хронического воспаления.

Ранее жировая ткань рассматривалась, как депо накопления жира. В настоящее время стала очевидной гормональная роль адипоцитов, продуцирующих цитокины-адипокины (лептин, адипонектин, васпин, оментин и др.) и целый ряд цитокинов провоспалительного действия.

Жировая ткань представлена в основном адипоцитами, преадипоцитами, но содержит также макрофаги и другие иммунокомпетентные клетки.

При ожирении жировая ткань инфильтрирована большим числом макрофагов, которые участвуют в развитии системного воспаления.

В таком состоянии адипоциты продуцируют высокий уровень провоспалительных цитокинов (TNF-a, IL-6 и др.) со снижением продукции противовоспалительных цитокинов, что вносит существенный вклад в тяжесть хронического воспалительного процесса.

Продукция большинства адипокинов увеличена при наличии ожирения и основные провоспалительные цитокины способствуют развитию метаболических нарушений, связанных с ожирением.

В ряде исследований показано, что наличие хронического воспаления в клетках жировой ткани способствует развитию резистентности к инсулину.

Описано несколько механизмов развития инсулинорезистентности при ожирении.

Один их наиболее доказанных - снижение экспрессии рецепторов к инсулину в адипоцитах и других органах и тканях под влиянием провоспалительных цитокинов и циркулирующих в крови свободных жирных кислот.

Интересно отметить, что в случаях ограниченного поступления калорий у человека увеличивается экспрессия гена SIRT1 - белка, увеличивающего чувствительность к инсулину у человека.

При избыточном поступлении энергии (высокожировой рацион) снижается синтез этого белка и чувствительность к инсулину.

Внимание исследователей привлекают данные по характеру продукции адипокинов (цитокины, продуцируемые адипоцитами), в частности лептина.

Лептин - это гормон, посылающий сигнал насыщения в ЦНС. Отсутствие продукции лептина в экспериментальных моделях на животных приводит к тяжелому ожирению.

Таким же образом организм реагирует на снижение или отсутствие рецепторов лептина.

Они преимущественно сосредоточены в аркообразном ядре гипоталамуса, где определяются два основных вида лептин-чувствительных нейронов: нейроны экспрессирующие нейропептид Y (NPY) и нейроны, экспрессирующие проопиомеланокортин (РОМС).

РОМС под действием лептина способствуют снижению веса и увеличению энерготрат, лептин ингибирует NPY, который увеличивает потребление пищи и прибавку веса.

Уровень лептина в организме положительно коррелирует с объемом жировой ткани.

Отсутствие анорексического ответа на введение лептина больным ожирением указывает на лептин-резистентность, что свидетельствует о нарушении гипоталамической регуляции.

Существуют экспериментальные данные, демонстрирующие, что избыточное питание в младенчестве снижает экспрессию рецепторов лептина в гипоталамусе.

При этом наблюдается высокий уровень лептина на периферии и отсутствие реакции на лептин в гипоталамусе.

При ожирении адипоциты снижают секрецию противовоспалительного цитокина - адипонектина. Адипонектин обладает защитным действием в отношении стенок сосудов и снижает риск развития атеросклероза.

В крови человека и материнском молоке в норме содержится высокий уровень адипонектина.

В настоящее время проведен ряд научных исследований, направленных на изучение влияния рациона человека на уровень адипонектина в крови.

Доказано, что потребление высокого уровня насыщенных жиров снижает уровень адипонектина в плазме крови.

У матерей с ожирением снижается уровень адипонектина в молоке и увеличивается риск развития хронического воспаления.

Кроме того, уже указывалось выше, что у матерей с ожирением существенным образом нарушен характер кишечной микробиоты и процессы хронического воспаления увеличены за счет эндотоксемии.

Попытки использовать пробиотики для коррекции выявленных нарушений показали благоприятные результаты.

Доказано, что пробиотики и, связанное с их использованием изменение кишечной микробиоты, благоприятно влияют на метаболизм.

Они снижают уровень липопротеидов в печени и активность воспалительного процесса в жировой ткани, стимулируют процессы гликолиза, повышают продукцию бутирата.

Ученые отмечают также наличие связи между ожирением и составом кишечной микробиоты: в случаях генетически детерминированного ожирения состав кишечной микробиоты изменен в сторону преобладания класса Firmucutes, даже при адекватном маложировом рационе.

Таким образом, развитие ожирения у детей определяется факторами наследственности, неблагоприятным течением беременности, малой массой тела при рождении, видом вскармливания, характером кишечной микробиоты и питанием в постнатальном периоде.

Анализ факторов, влияющих на развитие избыточного веса и ожирения у детей, показал наличие комплексного и независимого влияния каждого из них: индекса массы тела матери, прибавки веса за время беременности, массы тела ребенка при рождении и быстрого роста в разные возрастные периоды (от рождения до 4-х месяцев, от 4 до 12 месяцев и от 1 до 4 лет).

Группа оздоровления!


Полезная информация

Последние комментарии